فاکتور 1 القایی هیپوکسی (HIF-1) یک فاکتور رونویسی است که بیان ژن را در پاسخ به کاهش سطح اکسیژن در بافت یا هیپوکسی تنظیم می کند. HIF-1 با واسطه در متابولیسم میتوکندری و در نتیجه کاهش استرس اکسیداتیو اثرات محافظتی در برابر هیپوکسی اعمال می کند. اخیراً، افزایش سطح استرس اکسیداتیو و متابولیسم غیرطبیعی انرژی در مغز پیشنهاد شده است که نقش اساسی در پاتوژنز افسردگی ایفا می کند. با توجه به اینکه HIF-1 متابولیسم کراتین را فعال می کند و سطح فسفوکراتین را در سلول های اپیتلیال روده افزایش می دهد، فرض می کنیم که HIF-1 ممکن است فرآیندهای مشابهی را در مغز القا کند. افزایش سطح فسفوکراتین در مغز، همانطور که توسط طیفسنجی رزونانس مغناطیسی اندازهگیری شد، با پاسخ درمانی بهتر به داروهای ضد افسردگی در افراد مبتلا به افسردگی مرتبط بود. علاوه بر این، مکملهای خوراکی کراتین که منجر به افزایش سطح فسفوکراتین در مغز میشود، اثرات داروهای ضد افسردگی را در افراد مبتلا به افسردگی نیز افزایش میدهد. به این ترتیب، ما فرض کردیم که افزایش HIF-1، که به طور بالقوه متابولیسم کراتین را در مغز تسهیل می کند، ممکن است یک هدف درمانی جدید در افسردگی باشد. با توجه به این موضوع، ما پیشنهاد کردیم که مداخلات برای افزایش سطح HIF-1 در مغز، از جمله شرطی سازی هیپوکسی متناوب و اکسیژن درمانی هایپرباریک، ممکن است به عنوان درمان های اضافی جدید برای افسردگی در نظر گرفته شود. ممکن است یک هدف درمانی جدید در افسردگی باشد. با توجه به این موضوع، ما پیشنهاد کردیم که مداخلات برای افزایش سطح HIF-1 در مغز، از جمله شرطی سازی هیپوکسی متناوب و اکسیژن درمانی هایپرباریک، ممکن است به عنوان درمان های اضافی جدید برای افسردگی در نظر گرفته شود. ممکن است یک هدف درمانی جدید در افسردگی باشد. با توجه به این موضوع، ما پیشنهاد کردیم که مداخلات برای افزایش سطح HIF-1 در مغز، از جمله شرطی سازی هیپوکسی متناوب و اکسیژن درمانی هایپرباریک، ممکن است به عنوان درمان های اضافی جدید برای افسردگی در نظر گرفته شود.
Elevating the level of hypoxia inducible factor may be a new potential target for the treatment of depression - PubMed
Hypoxia inducible factor-1 (HIF-1) is a transcriptional factor that regulates gene expressions in response to decreased oxygen levels in the tissue, or hypoxia. HIF-1 exerts protective effects against hypoxia by mediating mitochondrial metabolism and consequently reducing oxidative stress...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov